Sztuczna inteligencja w radiologii

PodobnyBez wątpienia sztuczna inteligencja wydaje się mieć przed sobą świetlaną przyszłość jako potencjalnie zmieniające grę narzędzie w służbie zdrowia.

Jednak ten rozwój technologiczny nie nastąpił bez wprowadzenia elementu strachu w dziedzinie nauk radiologicznych; niektórzy specjaliści od radiologii zastanawiają czy sztuczna inteligencja zastąpi potrzebę przeszkolonych radiologów. Badacze radiologii wysunęli kilka różnych stwierdzeń, szczególnie podczas Kongresu Radiologii Społeczeństwa Ameryki Północnej (RSA) w USA w 2018 roku. Na przykład prezydent RSNA, dr Vijay M Rao, wezwał liderów w dziedzinie radiologii do zwalczania lęku związanego ze sztuczną inteligencja, promując jej korzyści w swoim oświadczeniu. Dr Rao opisała, jak niektórzy współpracownicy w jej instytucji wspomnieli studentom medycyny, że prace radiologiczne zostaną zastąpione przez sztuczną inteligencję i doradzili im, aby nie kształcili się w radiologii, co było przyczyną rosnącego niepokoju wśród młodszych stażystów.

Dlatego dziedzinie radiologii, sztuczna inteligencja została ograniczona do roli tematu badawczego. Oznacza to, że nie ma adiunktalnej metody stosowania sztucznej inteligencji w praktyce radiologicznej w krajach zachodnich. Jednakże wzrosła liczba wniosków o zatwierdzenie przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) sprzętu do obrazowania sterowanego przez sztuczną inteligencją, przez dużych, dobrze znanych dostawców technologii, i wydaje się, że zależne od sztucznej inteligencja obrazowanie medyczne w codziennej praktyce nie jest dalekie w przyszłości.
[hasła pokrewne: szpital psychiatryczny toszek, komornik beata rusin, beata rusin komornik ]

Selektywny inhibitor osteoklastycznej V-H + -ATPazy zapobiega utracie masy kostnej zarówno u szczurów wyciętych tarczycy, jak i po wycięciu jajników

Silny i selektywny inhibitor osteoklastycznej V-H + -ATPazy, (2Z, 4E) -5- (5,6-dichloro-2-indolilo) -2-metoksy-N- (1,2,2,6,6 -pentametylopiperydyn-4-ylo) -2,4-pentadienamid (SB 242784), oceniano w dwóch zwierzęcych modelach resorpcji kości. SB 242784 całkowicie zapobiegał hiperkalcemii wywołanej retinoidami u szczurów po teście tarczycy (TPTX) przy podawaniu doustnym w dawce 10 mg / kg. SB 242784 był wysoce skuteczny w zapobieganiu wywoływanej przez jajników utracie kości u szczura, gdy był podawany doustnie przez 6 miesięcy w dawce 10 mg / kg / dzień i był częściowo skuteczny w dawce 5 mg / kg / dobę. Jego aktywność wykazano przez pomiar gęstości mineralnej kości (BMD), biochemicznych markerów resorpcji kości i histomorfometrii. SB 242784 był co najmniej tak samo skuteczny w zapobieganiu utracie masy kostnej, co optymalna dawka estrogenu. Read more „Selektywny inhibitor osteoklastycznej V-H + -ATPazy zapobiega utracie masy kostnej zarówno u szczurów wyciętych tarczycy, jak i po wycięciu jajników”

Selektywny inhibitor osteoklastycznej V-H + -ATPazy zapobiega utracie masy kostnej zarówno u szczurów wyciętych tarczycy, jak i po wycięciu jajników ad 9

Antyresorpcyjny mechanizm działania SB 242784 został potwierdzony przez znaczne zmniejszenie zakresu erodowanych powierzchni (procent Er.Pm) i obrotu kostnego (BFR / BV). 6-miesięczne leczenie z SB lub SB272784 w ilości 5 lub 10 mg / kg / dobę nie powodowało jawnego toksycznego działania u szczurów OVX. Zachowywały się normalnie przez cały okres eksperymentu, a ich waga po zakończeniu leczenia nie była statystycznie różna od szczurów OVX leczonych nośnikiem. Zgodnie z oczekiwaniami, wymiana estrogenów znacznie zmniejszyła masę ciała. Należy jednak zauważyć, że inne procesy zależne od V-H + -ATP-azy nie zostały jednoznacznie zbadane, więc nie można twierdzić, że jest pełna. Read more „Selektywny inhibitor osteoklastycznej V-H + -ATPazy zapobiega utracie masy kostnej zarówno u szczurów wyciętych tarczycy, jak i po wycięciu jajników ad 9”

CD44 jest miejscem wiązania makrofagów dla Mycobacterium tuberculosis, które pośredniczy w rekrutacji makrofagów i ochronnej odporności przeciwko gruźlicy ad 7

CD44 jest ważny dla rekrutacji komórek jednojądrowych do miejsc DTH. Rekrutacja leukocytów do obszarów objętych stanem zapalnym ma kluczowe znaczenie dla rozwoju odpowiedzi DTH. Aby bardziej szczegółowo zbadać rolę CD44 w migracji leukocytów, określiliśmy odpowiedzi DTH w CD44. /. i myszy CD44 + / +. Read more „CD44 jest miejscem wiązania makrofagów dla Mycobacterium tuberculosis, które pośredniczy w rekrutacji makrofagów i ochronnej odporności przeciwko gruźlicy ad 7”

Inhibitory izomeraz białkowych disiarczkowych stanowią nową klasę środków przeciwzakrzepowych ad 5

Dane pochodzą od 30 zakrzepów u 3 myszy dla każdego stanu. PDI jest celem hamowania tworzenia się skrzeplin kwercetyna-3-rutozyd in vivo. Aby ocenić selektywność hamowania PDI przez 3-rutynozynę kwercetyny podczas tworzenia skrzepu, aktywność przeciwzakrzepową diosmetyny oceniano w modelu zakrzepicy. Diosmetyna nie ma grupy hydroksylowej w pozycji 3 pierścienia C i nie może ulegać glikozylacji w tej pozycji (Figura 2). Zgodnie z jego niezdolnością do blokowania aktywności PDI in vitro, diosmetyna nie miała znaczącego wpływu na akumulację płytek ani na tworzenie fibryny po wywołanym laserem uszkodzeniu naczyń (Figura 8). Read more „Inhibitory izomeraz białkowych disiarczkowych stanowią nową klasę środków przeciwzakrzepowych ad 5”

Docelowa szczepionka DNA kodująca ligand Fas określa podwójną rolę w regulacji eksperymentalnego autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia czesc 4

Zatem odpowiedź autoimmunologiczna po podaniu szczepionki nagiego DNA in vitro FasL prowadzi do wyraźnego zmniejszenia objawów choroby. Nie można było zaobserwować żadnej różnicy między odpowiedzią proliferacyjną komórek T pP47-86 specyficzną dla limfocytów T rozwiniętą w drenujących komórkach węzłów chłonnych (DLNC) szczurów poddanych szczepieniu DNA FasL i tych, którym podawano sam wektor pcDNA3 (dzień 9 choroby, SI = 3,8 . 0,3 w porównaniu z 3,6. 0,4). Tak więc, hamowanie EAE u szczurów zaszczepionych DNA FasL (Figura 1) nie mogło być wyjaśnione przez zmniejszenie specyficznej dla antygenu odpowiedzi komórek T. Read more „Docelowa szczepionka DNA kodująca ligand Fas określa podwójną rolę w regulacji eksperymentalnego autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia czesc 4”

Wirusowa indukcja fenotypu przewlekłej astmy i segregacja genetyczna z ostrej odpowiedzi ad

Istotne dla astmy infekcje paramyksowirusowe są najczęstszą przyczyną chorób dolnych dróg oddechowych u niemowląt i małych dzieci (32, 33), a dzieci z klinicznie znaczącym wirusowym zapaleniem oskrzelików wydają się być oznakowane na późniejszy rozwój przewlekłej choroby świszczącej, która jest niezależna od alergia (34). Przypuszczalnie infekcja paramyksowiralna wywołuje nienormalną odpowiedź gospodarza, ponieważ paramyksowirusy (i inne wirusy RNA z dróg oddechowych) nie są uważane za utrzymujące się w tkankach dróg oddechowych jako stały bodziec chronicznej choroby układu oddechowego (35). W obu przypadkach (tj. Z przetrwaniem wirusa lub bez niego) nadal należy określić rolę swoistych czynników gospodarza w rozwoju ostrego lub przewlekłego świszczącego oddechu lub trwającej przez całe życie astmy. Aby lepiej zdefiniować czynniki wirusowe i czynniki gospodarza w rozwoju fenotypu astmy, wykorzystaliśmy mysi model paramyksowirusowego zapalenia oskrzelików z ostrą patologią podobną do stanu ludzkiego (31). Read more „Wirusowa indukcja fenotypu przewlekłej astmy i segregacja genetyczna z ostrej odpowiedzi ad”

Wirusowa indukcja fenotypu przewlekłej astmy i segregacja genetyczna z ostrej odpowiedzi ad 9

Obecne wyniki dodają do wcześniejszych ustaleń wskazujących, że infekcja paramyksowirusem i astma mogą aktywować sieć nabłonkowych genów odpowiedzi immunologicznej, które są częścią wrodzonej odpowiedzi immunologicznej (28, 30, 31). Zatem obecnie stwierdziliśmy, że infekcja paramyksowirusem może również prowadzić do przewlekłej nieprawidłowej struktury i funkcji dróg oddechowych, z hiperplazją komórek kubkowych i nadreaktywnością dróg oddechowych, co jest typowe dla astmy i innych chorób związanych z nadmiernym wydzielaniem dróg oddechowych. Ponadto ten przewlekły fenotyp może być genetycznie oddzielony od ostrej odpowiedzi antywirusowej u myszy. Wydaje się, że kilka produktów genowych reguluje rozrost komórek kubkowych po ekspozycji na alergen, dopasowując paradygmat, w którym produkty Th2 (np. IL-4, IL-5, IL-9 i IL-13) mogą zwiększać ekspresję, podczas gdy produkty Th1 (np. Read more „Wirusowa indukcja fenotypu przewlekłej astmy i segregacja genetyczna z ostrej odpowiedzi ad 9”

Ets-1 jest krytycznym regulatorem zapalenia i przebudowy naczyń krwionośnych Ang II ad 8

Ciśnienie krwi mierzono 0, 3, 7 i 14 dni po wlewie angiotensyny. Myszy ważono w wieku 21 dni i 8 tygodni oraz w czasie każdego pomiaru ciśnienia krwi. Izolacja RNA, ilościowy RT-PCR i genotypowanie. RNA z aorty myszy C57BL / 6 homogenizowano przy użyciu Tissue-Tearor (model 985370, BioSpec Products Inc.) i izolowano przy użyciu zestawu RNeasy Mini Kit (QIAGEN) z zestawem DNazy wolnym od RNazy (QIAGEN) w celu usunięcia genomowego DNA. RNA poddano odwrotnej transkrypcji do cDNA przy użyciu startera oligo-dT i polimerazy SuperScript II RT (Invitrogen Corp.). Read more „Ets-1 jest krytycznym regulatorem zapalenia i przebudowy naczyń krwionośnych Ang II ad 8”

Środek obrazujący PET do oceny ekspresji PARP-1 w raku jajnika ad 6

Biorąc pod uwagę nasz niewielki rozmiar próbki, jest zbyt wcześnie, aby zwrócić uwagę na obrazowanie węzłowej choroby związanej z [18F] FTT, chociaż ostatnie badania przedkliniczne sugerują, że wychwyt w złośliwych węzłach jest większy niż normalne węzły chłonne w modelu rozlanego chłoniaka z dużych limfocytów B (41). Trudno jest ekstrapolować między chorobami, ale zaobserwowaliśmy pojedynczy przypadek, który wykazał wychwyt węzłowy [18F] FDG, ale nie [18F] FTT i był ujemny w patologii, co jest zgodne ze stanem zapalnym. Łącznie dane te są ważnymi pierwszymi krokami w ustanowieniu [18F] FTT jako nowego nieinwazyjnego biomarkera ekspresji PARP-1 i stanowią podstawę do przyszłych testów [18F] FTT PET równolegle z badaniami klinicznymi PARPi. Zbadaliśmy utratę ekspresji docelowego leku jako mechanizmu oporności na PARPi przez zbadanie wpływu genetycznej delecji PARP1 na mutanta BRCA1 i zmetylowane linie komórkowe BRCA1. Podczas gdy utrata PARP1 w zmutowanych mutacjach BRCA1 lub metylowanych liniach BRCA1 może być syntetycznie letalna, stwierdziliśmy, że stabilna delecja PARP1 przez CRISPR / Cas9 dała w wyniku poliklonalne populacje komórek, w których ponad 90% klonów nie miało ekspresji PARP-1 i wyrósł w kulturze. Read more „Środek obrazujący PET do oceny ekspresji PARP-1 w raku jajnika ad 6”