Docelowa szczepionka DNA kodująca ligand Fas określa podwójną rolę w regulacji eksperymentalnego autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia ad 9

Można sobie wyobrazić, że poza bezpośrednią blokadą oddziaływań Fas. FasL, przeciwciała anty-FasL hamują wytwarzanie TNF-a. i tym samym hamują EAE. Główną różnicą między tymi efektami jest to, że interakcja Fas-FasL może również zawierać komórki gospodarza OUN wyrażające inne niż MHC klasy II a, a zatem może obejmować reakcję osoby postronnej, która może przyczyniać się do destrukcyjnego efektu tej interakcji (19). Ta interakcja była również powiązana z apoptozą komórek gospodarza wykazujących ekspresję innych niż MHC klasy II. CNS w MS, jak również (40, 41). W przeciwieństwie do ich kompetencji ochronnych, we wczesnych etapach podawania choroby FasL Ab po szczycie choroby opóźniło powrót do zdrowia. Udokumentowano, że przed odzyskaniem komórki T ulegają apoptozie w miejscu zapalenia (33,34). Jednak los inwazji makrofagów po wyleczeniu wciąż jest nieuchwytny. Sugerowano, że pod koniec procesu zapalnego makrofagi nie ulegają apoptozie, a raczej opuszczają miejsce zapalenia (42). Nasze dane wyraźnie pokazują, że po wyzdrowieniu z inwazyjnych EA1 makrofagów ED1 ulegają apoptozie i że przeciwciała anty-FasL podawane w tym czasie zachowują ciągłą trwałość komórek T i makrofagów w miejscu zapalenia, a zatem zapobiegają odzyskiwaniu. Nie jest jednak jasne, dlaczego limfocyty T i makrofagi przechodzą apoptozę w późnych stadiach, ale w znacznie mniejszym stopniu we wczesnych stadiach choroby. Nie jest również w pełni zrozumiałe, dlaczego FasL Ab wykazuje inny wpływ na apoptozę leukocytów przy podawaniu w różnych punktach czasowych. Ostatnie dzieło Zhanga i in. (43) wykazujące, że różne podtypy komórek T CD4 + wykazują różną wrażliwość na apoptozę za pośrednictwem FasL, może stanowić częściowe wyjaśnienie powyższej obserwacji i jej klinicznych implikacji. Podziękowania Badanie to zostało wsparte przez Israel Science Foundation, Israel Cancer Research Fund (ICRF), izraelskie Ministerstwo Zdrowia, San Francisco Diabetes Research Foundation, fundusz badawczy Technion VPR Albert Goodstein oraz fundusz Rappaport Family Institute for Research. Chcielibyśmy podziękować H. Gershon za twórczą dyskusję i krytyczną lekturę rękopisu.
[patrz też: vegamedica, mazakzabawki, sanatorium krystyna busko ]
[przypisy: test obciążenia glukozą 75g normy, vegamedica, helides cena ]